k基因結(jié)合核因子抗體

交叉反應(yīng) Human,Mouse,Rat

產(chǎn)品應(yīng)用 WB=1:500-2000,IHC-P=1:100-500,ICC=1:100,FCM=1μg/Test

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k基因結(jié)合核因子抗體

轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子（Transcriptin Regulators）

NF-κBp65是一種重要的轉(zhuǎn)錄因子，NF-kBp65可激活參與炎癥、細(xì)胞增殖、細(xì)胞凋亡等基因的調(diào)節(jié)，影響著細(xì)胞的凋亡，同時影響著腫瘤細(xì)胞對細(xì)胞毒性藥物及離子輻射的敏感性。ras基因誘導(dǎo)的致癌突變作用需NFkB的活化，提示NFkB在致癌發(fā)生方面可能起一定作用；另有文獻報道，在乳腺癌、非小細(xì)胞性肺癌、甲狀腺癌、T或B淋巴細(xì)胞白血病及病毒誘變導(dǎo)致的腫瘤等人類腫瘤中，NFkB活化或表達。

經(jīng)研究認(rèn)為：NFKBp65蛋白在靜息狀態(tài)下以結(jié)合態(tài)的方式存在于胞漿中，當(dāng)NFKBp65蛋白被激活后解離進入細(xì)胞核。（NF-κB與其抑制蛋白IκB家族成員結(jié)合，以無活性的復(fù)合物形式存在于胞漿中，當(dāng)細(xì)胞受到各種刺激后，NF- κB與IκB 解離，從而進入細(xì)胞核，與相應(yīng)的靶序列結(jié)合，調(diào)節(jié)基因的表達）

NF-кB可以保護細(xì)胞免受腫瘤壞死因子以及電離輻射等引起的凋亡作用，而抑制NFkB的表達可以增加TNF等引起的細(xì)胞凋亡